Физиологическая незрелость тазобедренных суставов



Рахит – полиэтиологическое заболевание обмена веществ, в базе которого лежит дисбаланс между потребностью детского организма в минеральных веществах (фосфоре, кальции и др.) и их транспортировкой и метаболизмом. Потому, что рахитом страдают преи­му­ще­ст­вен­но де­ти в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, в педиатрии его довольно часто именуют заболеванием растущего организма. У детей старшего возраста и взрослых для обозначения аналогичного состояния применяют термины остеомаляция и остеопороз.

В России распространенность рахита (включая его легкие формы) образовывает 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% - среди недоношенных. У многих детей в 3-4-месяца имеются 2-3 нерезко выраженных показателя рахита, в связи с чем кое-какие педиатры предлагают разглядывать данное состояние как парафизиологическое, пограничное (аналогично диатезу - аномалиям конституции), которое самостоятельно ликвидируется по мере взросления организма.

Патогенез рахита

Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- либо эндогенному недостатку витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и на­ру­ше­нию его ме­та­бо­лиз­ма, что ведет к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Также, формированию рахита содействуют и другие метаболические нарушения – нарушение обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (недостаток витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр.

Основными физиологическими функциями витамина кожный покров (правильнее – его активных метаболитов 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигидроксихолекальциферола) в организме помогают: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др. При гиповитаминозе D и рахите замедляются все перечисленные выше процессы, что ведет к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови).

Благодаря гипокальциемии по принципу обратной связи начинается вторичный гиперпаратиреоз. Повышение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его высокого уровня в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза мешает отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Вместо полноценной костной ткани в территориях роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д.

Не считая минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.

Физиологическая незрелость тазобедренных суставов

Обстоятельства рахита

Развитие рахита в большей степени связано не с экзогенным недостатком витамина D, а с его недостаточным эндогенным синтезом. Как мы знаем, что более 90% витамина D образуется в коже благодаря инсоляции (УФО) и только 10% поступает извне с пищей. Всего 10-минутное локальное облучение лица либо кистей рук способно обеспечить синтез нужного организму уровня витамина D. Исходя из этого рахит чаще видится у детей, рожденных в осеннюю пору и зимний период, в то время, когда солнечная активность очень низка. Также, рахит наиболее распространен среди детей, живущих в регионах с холодным климатом, недостаточным уровнем естественной инсоляции, нередкими туманами и облачностью, неблагополучной экологической обстановкой (смогом).

В это же время, гиповитаминоз D есть ведущей, но не единственной обстоятельством рахита. Недостаток солей кальция, фосфатов и других остеотропных микро- и макроэлементов, витаминов у детей раннего возраста возможно вызван множественными рахитогенными факторами. Потому, что наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к формированию рахита более склонны недоношенные дети.

К происхождению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста. Недостаток витаминов и минералов в организме ребенка возможно следствием неправильного рациона беременной либо кормящей дамы, или самого грудничка. Нарушению всасывания и транспортировки направляться и P содействует незрелость ферментных систем или патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит. дисбактериоз. синдром мальабсорбции. кишечные инфекции. гепатит. атрезия желчных дорог. ХПН и др.)

К группе риска по формированию рахита относятся дети с неблагополучным перинатальным анамнезом. Негативными факторами со стороны матери помогают гестозы беременных ; гиподинамия в период беременности; своевременные, стимулированные либо стремительные роды ; возраст матери моложе 18 и старше 36 лет; экстрагенитальная патология.

Со стороны ребенка определенную роль в развитии рахита смогут играться громадная масса (более четырех килограмм) при рождении, чрезмерная прибавка в весе либо гипотрофия ; ранний перевод на неестественное или смешанное вскармливание; ограничение двигательного режима ребенка (через чур тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики, необходимость долгой иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов ), прием некоторых лекарств (фенобарбитала, глюкокортикоидов, гепарина и др.). Доказана роль гендерных и наследственных факторов: так, к формированию рахита более склонны мальчики, дети со смуглой кожей, II (А) группой крови; реже рахит видится среди детей с I (0) группой крови.



Классификация рахита

Этиологическая классификация предполагает выделение следующих форм рахита и рахитоподобных болезней:

  1. Витамин-D-дефицитного рахита (кальцийпенического, фосфоропенического варианта)
  2. Витамин-D-зависимого (псевдодефицитного) рахита при генетическом недостатке синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип 1) и при генетической резистентности рецепторов органов-мишеней к 1,25-дигидроксихолекальциферолу (тип 2).
  3. Витамин D-резистентного рахита (врожденного гипофосфатемического рахита, болезни Дебре-де-Тони-Фанкони, гипофосфатазии, ренального тубулярного ацидоза).
  4. Вторичного рахита при болезнях ЖКТ, почек, обмена веществ либо индуцированного лекарственными препаратами.

Клиническое течение рахита возможно острым, подострым и рецидивирующим; степень тяжести – легкой (I), среднетяжелой (II) и тяжелой (III). В развитии заболевания выделяют периоды: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.

Симптомы рахита

Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяц жизни, а у недоношенных на середину – конец 1-го месяца жизни. Ранними показателями рахита помогают трансформации со стороны нервной системы: пла­к­си­вость, пугливость, беспокойство, гипервозбудимость. поверхностный, тревожный сон, ча­с­тые вздра­ги­ва­ния во сне. У ребенка улучшается потливость. осо­бен­но в области волосистой части головы и за­тыл­ка. Клей­кий, с кисловатым запахом пот раз­дра­жает ко­жу, приводя к появлению стойких опрелостей. Трение головой о подушку ведет к образованию на затылке очагов облысения. Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах (рахитических четок). Длительность течения на­чаль­но­го пери­о­да рахита со­ста­в­ля­ет 1–3 месяца.

В период разгара рахита, который в большинстве случаев приходится на 5-6-ой месяц жизни, отмечается прогрессирование процесса остеомаляции. Следствием острого течения рахита может служить размягчение черепных костей (кра­ни­о­та­бес) и одностороннее уплощение затылка; деформация грудной клетки с вдавлением (грудь сапожника) либо выбуханием грудины (килевидная грудь ); формирование кифоза (рахитический горб), вероятно - лордоза. сколиоза ; О-образное искривление трубчатых костей, плоскостопие ; формирование плоскорахитического узкого таза. Не считая костных деформаций, рахит сопровождается повышением печени и селезенки, выраженной анемией. мышечной гипото­нией (ля­гу­ша­чьим жи­во­том), раз­бол­тан­но­стью су­с­та­вов.

При подостром течении рахита появляется гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук (нити жемчуга) и запястий (браслетки), реберно-хрящевых сочленений (рахитические четки).

Физиологическая незрелость тазобедренных суставов

Трансформации со стороны внутренних органов при рахите обусловлены ацидозом, гипофосфатемией, расстройствами микроциркуляции и смогут включать одышку, тахикардию. понижение аппетита, неустойчивый стул (диарею и запоры ), псевдоасцит.

В период реконвалесценции нормализуется сон, значительно уменьшается потливость, постоянно совершенствуются статические функции, лабораторные и рентгенологические данные. Период остаточных явлений рахита (2-3 года) характеризуется остаточной деформацией скелета, мышечной гипотонией.

У большинства детей рахит протекает в легкой форме и не диагностируется в детском возрасте. Дети, страдающие рахитом, довольно часто болеют ОРВИ. пневмонией. бронхитом. заразами мочевыводящих дорог. атопическим дерматитом. Отмечается тесная связь рахита и спазмофилии (детской тетании). В будущем у детей, перенесших рахит, довольно часто отмечается нарушение сроков и последовательности прорезывания зубов. нарушение прикуса. гипоплазия эмали.

Диагностика рахита

Ди­аг­ноз ра­хи­та устанавливается на основании клинических показателей, подтвержденных лабо­ра­тор­ными и рент­ге­но­ло­ги­че­скими данными. Для уточнения степени нарушения минерального обмена проводится биохимическое изучение крови и мочи. Наиболее значимыми лабораторными показателями, разрешающими думать о рахите, помогают гипокаль­ци­е­мия и ги­по­фос­фа­те­мия; повышение ак­тив­но­сти щелочной фосфатазы ; понижение уровня ли­мон­ной ки­с­ло­ты, каль­ци­ди­о­ла и каль­ци­т­ри­о­ла. При изучении КОС крови выявляется аци­доз. Трансформации в анализах мочи характеризуются гипераминоа­ци­ду­рией, ги­пер­фос­фа­ту­рией, ги­по­каль­ци­у­рией. Про­ба Сул­ковича при рахите от­ри­ца­тель­ная.

Физиологическая незрелость тазобедренных суставов

При рентгенографии трубчатых костей выявляются характерные для рахита трансформации: бокаловидное расширение метафизов, нечеткость гра­ниц ме­ж­ду ме­та­фи­зом и эпи­фи­зом, ис­тон­че­ние кор­ко­во­го слоя диа­фи­зов, неотчетливая визуализация ядер око­сте­не­ния, остеопороз. Для оценки состояния костной ткани может употребляться денситометрия и КТ трубчатых костей. Проведение рентгенографии позвоночника. ребер. черепа. не нужно ввиду выраженности и специфичности в них клинических трансформаций.

Дифференциальная диагностика при рахите проводится с рахитоподобными болезнями (D-резистентным рахитом, витамин-D-зависимый рахитом, заболеванием де Тони-Дебре-Фанкони и почечным тубулярным ацидозом и др.), гидроцефалией. ДЦП. врожденным вывихом бедра. хондродистрофией. несовершенным остеогенезом .

Физиологическая незрелость тазобедренных суставов

Лечение рахита

Комплексная медпомощь ребенку с рахитом складывается из организации верного режима дня, рационального питания, медикаментозной и немедикаментозной терапии. Детям, страдающим рахитом, нужны ежедневное нахождение на свежем воздухе в течение 2-3 часов, достаточная инсоляция, более раннее введение прикорма, закаливающие процедуры (воздушные ванны, обтирания). Серьёзное значение имеет верное питание кормящей мамы с приемом витаминно-минеральных комплексов.

Специфическая терапия рахита требует назначения витамина D в лечебных дозах в зависимости от степени тяжести заболевания: при I ст. – в дневной дозе 1000-1500 МЕ (курс 30 дней), при II - 2000-2500 МЕ (курс 30 дней); при III - 3000-4000 МЕ (курс – 45 дней). По окончании окончания основного курса витамин D назначается в профилактической дозе (100-200 МЕ/сут.). Лечение рахита направляться проводить под контролем пробы Сулковича и биохимических маркеров для исключения развития гипервитаминоза D. Потому, что при рахите довольно часто отмечается полигиповитаминоз, детям продемонстрирован прием мультивитаминных комплексов, препаратов кальция, фосфора.

Прогноз и профилактика рахита

Начальные стадии рахита хорошо поддаются лечению; по окончании адекватной терапии отдаленные последствия не развиваются. Серьёзные формы рахита смогут приводить к выраженным скелета, замедление физического и нервно-психического развития ребенка. Наблюдение за детьми, перенесшими рахит, проводится каждый квартал, не меньше 3 лет. Рахит не есть противопоказанием для профилактической вакцинации детей. проведение прививок вероятно уже через 2-3 недели по окончании начала специфической терапии.

Профилактика рахита делится на антенатальную и по­ст­на­таль­ную. Дородовая профилактика включает прием беременной особых микронутриентных комплексов, достаточное нахождение на свежем воздухе, полноценное питание. По окончании родов нужно продолжать прием витаминов и минералов, осуществлять грудное вскармливание, придерживаться четкого распорядка дня, проводить ребенку профилактический массаж. На протяжении ежедневных прогулок личико ребенка направляться оставлять открытым для доступа к коже солнечных лучей. Спе­ци­фи­че­ская про­фи­ла­к­ти­ка ра­хи­та новорожденным, пребывающим на естественном вскармливании, осуществляется в осен­не-зим­не-ве­сен­ний пе­ри­од посредством ви­та­мина D и УФО.

Рахит - лечение в Москве

Статьи по теме