Лечение хронического гастрита



Современное лечение хронического гастрита

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочке оболочки желудка, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия и благодаря этого атрофией, расстройством моторной и часто инкреторной функции желудка.

В МКБ-10:
К.29 — гастрит и дуоденит;
К29,5 - хронический гастрит антральный, фундальный.

Лечение хронического гастрита

Эпидемиология. В случае если взять за базу морфологический способ диагностики, то частота хронического гастрита будет мала — около 2-3%. Клинический подход повышает частоту до 50 а также 60%.

Этиология.
В базе развития хронического гастрита лежит генетически обусловленный недостаток репарации слизистой оболочке оболочки желудка в ответ на повреждающее воздействие ирританта.
При антральном (типа В) в качестве для того чтобы ирританта выступают в основном бактерии из рода Helicobacter pylori, при химическом (типа С) — химические раздражители.
В случае аутоиммунного хронического гастрита (типа А) у больных имеются исходные иммунные нарушения, приводящие к аутоиммунному воспалению, инициированному антителами к собственным клеткам организма (прежде всего — к обкладочным клеткам желудка).

Классификация. В последние годы опубликовано большое количество классификаций хронического гастрита и неопластической патологии желудка (Хьюстонское усовершенствование 1996 г. Сиднейской системы классификации 1990 г.; Новоорлеанская классификация атрофического гастрита по рекомендациям Интернациональной группы по изучению атрофии 2002 г.; Падуанская классификация желудочной дисплазии 1998 г. и Венская классификация желудочно-кишечной эпителиальной неоплазии 1998 г.).

В России до сих пор наиболее популярна так называемая Сиднейская система, которая разглядывает гастрит (гастродуоденит) с учетом этиологии, патогистологических и эндоскопических трансформаций и тяжести процесса. Преобладают гастриты (гастродуодениты), ассоциированные с НР-заразой (90% — по В.Т. Ивашкину, Т.Л. Лапиной, 2001); атрофический, в большинстве случаев аутоиммунный, часто проявляется В12-дефицитной анемией (5%).
Выделяются гастриты, ассоциированные с желчью и лекарствами, гранулематозные, эозинофильные и другие формы (5%).

Предпочтительна морфологическая классификация:
1а — поверхностный гастрит;
1b — с развитием атрофии слизистой оболочке оболочки;
1с — гипертрофическая форма — заболевание Менетрие;
2а — антральный гастрит;
2Ь — диффузный гастрит.

В Управлении Мерка 2006 г. все существенно упрощено.
Все варианты гастрита сведены к двум — эрозивному и неэрозивному.

Патогенез.
Хронический гастрит типа В (бактериальный).
Процесс чаше локализуется в антральном отделе желудка (антральный гастрит). В ответ на внедрение НР в слизистой оболочке оболочке желудка начинается воспалительная реакция, которая сама по себе содействует нарушению целостности желудочного эпителия.
Воспалительные трансформации проявляются субэпителиальным отеком и лейкоцитарной инфильтрацией. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами) конкретно вызвана бактерией HP, которая выделяет особенный белок, активирующий нейтрофилы.
Ген, кодирующий его синтез (nарА), распознан у всех штаммов HP.
HP присуще специфическое уровень качества приводить к нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочке оболочки желудка, характеризующую активность гастрита.
Адгезия HP к клеткам желудочного эпителия приводит к реорганизации цитоскелета эпителиопитов и ряд других трансформаций.
Эпителиальные клетки отвечают на это продукцией цитокинов — интерлейкина-8 (ИЛ-8) и некоторых других хемокинов.
Данные цитокины кроме этого приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, начинается активная стадия воспаления.
Активированные макрофаги секретируют ИФН-у и фактор некроза опухоли.
Эти факторы сенситизируют рецепторы лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных клеток, что со своей стороны завлекает в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях.
Каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые HP, нейтрализуют фагоциты, разрешают микробу избежать фагоцитоза и содействуют смерти полиморфноядерных лейкоцитов.
Метаболиты активного кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее воздействие на эпителиоциты желудка.
Хроническая фаза инфекции отличается большой лимфоцитарной инфильтрацией и утратой целостности эпителия.
В соответствии с современным представлениям, HP приводит к изменению обычных процессов регенерации желудочного эпителия: микроб обусловливает (прямо либо косвенно) дисрегенераторные процессы, каковые являются важной составляющей в патогенезе гастрита; HP воздействует и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочке оболочки желудка.
Ясно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке оболочке желудка лежит в базе морфогенеза атрофии при гастрите. В будущем процесс распространяется на тело желудка и появляется пангастрит, а атрофические трансформации начинают превалировать над воспалительными.

Лечение хронического гастрита

Аутоиммунный гастрит либо гастрит А, ассоциированный с пернициозной анемией, в Сиднейской системе помещен под рубрикой атрофического гастрита.
Заболевание связано с антигенами гистосовместимости HLA-B8, DR-3, DR-4, характеризуется поражением прежде всего фундального отдела и тела желудка.
Наряду с этим варианте гастрита в 90% случаев обнаруживаются AT к париетальным клеткам и к Н+,К+

АТФазе, в 60% случаев — AT к фактору Кастла, в 50% случаев — антитиреоидные AT.


Наиболее характерный показатель гастрита А — смерть желез слизистой оболочке оболочки желудка.
Сохраняющиеся железы сокращаются, значительно уменьшается количество основных и обкладочньгх клеток.
Резко выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, наряду с этим характерна ответная гипергастринемия и гиперплазия G-клеток.
Риск происхождения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3—10 раз выше, чем в популяции.

Лечение хронического гастрита

Гастрит типа С связан с химическим повреждением.
Один из вариантов — рефлюкс-гастрит, который начинается у больных с резецированным желудком. Основной механизм — травматизация слизистой оболочке оболочки желчью и кишечным соком, забрасываемыми в культю желудка на протяжении рефлюкса. направляться не забывать, что тело желудка, в отличие от антрального отдела, не в состоянии противостоять подобным агрессивным факторам. Наряду с этим нарушается кислотообразующая функция желудка. Названные механизмы обусловливают омыление липидов стены эпителиальных клеток и разрушение слизисто-гидрокарбонатного барьера.
Из-за защелачивания желудочного содержимого в слизистой оболочке оболочке желудка увеличивается содержание гистамина, что ведет к отеку и нарушению кровотока в слизистой оболочке оболочке с развитием кровоизлияний и эрозий.

В Сиднейской системе к особенным формам гастрита, не считая химического, отнесены радиационный и инфекционный гастриты, каковые группируются по этиологическому показателю, и эозинофильный, лимфоцитарный и гранулематозный гастриты, каковые дифференцируются по их морфологическим изюминкам.
Это достаточно редкие заболевания, уступающие по своему клиническому значению хроническому геликобактерному гастриту.

Хронический эрозивный гастрит.
Рассмотрение двух форм по Мерку упрощает задачу без каких-либо упущений. Итак, при эрозивном гастрите при эндоскопии выявляется множество эрозий разной величины. Хронический эрозивный гастрит возможно идиопатическим либо вызван лекарствами (аспирин, НПВП и др.).
В роли обстоятельств именуют вирусные инфекции.
Роль Нр, по-видимому, в формировании эрозивного гастрита мала.
Клинические проявления лишены специфики и смогут включать тошноту, рвоту, неудобство. У части больных четко очерченных жалоб может не быть. Эндоскопия выявляет эрозии в разном количестве, в большинстве случаев на вершине складок.
Гистологически определяется разная степень воспалительной реакции.

Неэрозивный гастрит. Нр разглядывают как наиболее нередкую обстоятельство неэрозивного гастрита.
Фактически неизменно серологические реакции выявляют Нр. Из этого и более выраженная и постоянная воспалительная реакция, обнаруживаемая при эндоскопии.
Самые высокие концентрации Нр обнаруживаются в участках, склонных к изъязвлению.

Клиническая картина. Традиционно разглядывают гастриты с сохраненной и сниженной секреторной активностью.
Мозаичность жалоб больного, включающая боли в надчревной области, чувство переполнения желудка, изжоги, тошноту, рвоту, срыгивание и т. д. дополняется вздутием живота, нарушениями стула.
Заболевание, начинающаяся в желудке, вовлекает в патологические процессы печень, поджелудочную железу и кишечник.
В этих органах воспаления может не быть, но распавшаяся связь времен не имеет возможности не сказаться на их функции.
Нарушена не только желудочная, но и кишечная фаза пищеварения.
Этим разъясняется нередкое происхождение кишечного дисбактериоза с достаточно обычной клинической картиной.
Все сказанное нужно для верной интерпретации жалоб больного.

Диагностика
Обязательные лабораторные изучения.
Однократно: неспециализированный анализ крови, мочи, анализ кала на скрытую кровь, гистологическое и цитологическое изучение биоптата, тесты на HP (см. выше), неспециализированный белок и белковые фракции.

Обязательны гастроскопия и гастробиопсия.
Последнюю нужно взять из 4-5 участков слизистой оболочке желудка.

Обязательные инструментальные изучения.
Однократно: УЗИ печени, желчных дорог и поджелудочной железы.
Двукратно: эзофаго- и гастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим изучением.
Дополнительные изучения и консультации экспертов проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых сопутствующих болезней.
Наличие у больных гастритом выраженных проявлений кишечной диспепсии разрешает подозревать поражение поджелудочной железы и кишечника. Время от времени появляется демпинг-синдром.

Угнетение желудочной секреции при большой массе тела больного скорее будет свидетельствовать об атрофии фундальных желез, чем при малой массе.
Изучение активности желудочной секреции с применением стимуляции гистамином (а лучше пентагастрином) дает данные о наличии сохранившихся обкладочных клеток.
Практически у половины больных хроническим гастритом обнаруживаются эрозии, у 11% — так именуемые полные эрозии.
Эти трансформации время от времени держатся через чур долго. Вероятна их изменение в очаговую гиперплазию.
Считается, что формирования язв либо рака из эрозий не происходит.

Лечение
В период обострения при активном воспалительном ходе нужна щадящая диета.
При гастритах (и гастродуоденитах), ассоциированных с HP, с язвенноподобной диспепсией лекарственное лечение включает одну из следующих эрадикаиионных схем.

Лечение хронического гастрита

Семидневные схемы:
1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) — 400 мг 2 раза в сутки + кларитромицин (клацид) — 250 мг 2 раза в сутки, либо тетрациклин 500 мг 2 раза в сутки, либо амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки + метронидазол (трихопол) — 500 мг 2 раза в сутки.

2. Омепразол (зероцид, омез, гастрозол и др. аналоги) — 20 мг 2 раза в сутки + кларитромицин (клацид) — 250 мг 2 раза в сутки, либо тетрациклин 500 мг 2 раза в сутки, либо амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки + кожный покров (трихопол) — 500 мг 2 раза в сутки.

3. Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамоцид) — 20 мг 2 раза в сутки либо ранитидин 150 мг 2 раза в сутки + де-нол 240 мг 2 раза в сутки либо вентрисол — 240 мг 2 раза в сутки + тетрациклина гидрохлорид 500 мг в пилюлях 2 раза в сутки с едой либо амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки.

Десятидневные схемы: Ранитидин (зантак) 150 мг 2 раза в сутки либо фамотидин 20 мг 2 раза в сутки, либо омепразол (зероцид) 20 мг 2 раза в сутки + Гастростат 5 ежедневно с едой.

При аутоиммунном (строфическом) гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной изучением костного мозга и сниженным уровнем витамина В12 (меньше 150 пг/мл), лекарственное лечение включает: в/м введение 1 мл 0,1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, потом — в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в нед, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес.

При всех других формах гастрита (гастродуоденита) проводится симптоматическое лечение.
Так, при симптомах гипомоторной дискинезии советуют домперидон (мотилиум) либо цизаприд (координакс) 10 мг 3—4 раза в сутки перед едой + маалокс 2 пилюли либо 15 мл (пакет) 3 раза в сутки через 1 ч по окончании еды.
При симптомах язвенноподобной диспепсии гастроцепин 25-50 мг 2 раза в сутки 4 - маалокс 2 пилюли либо 15 мл (пакет) 3 раза в сутки через 1 ч по окончании еды.

Лечение хронического гастрита

По-видимому, целесообразно применение нового ингибитора протонной помпы — эзомепразола (нексиума).
Нексиум принимается единожды в день и в будущем, вероятнее, заменит омепразол.

Требования к итогам лечения:
1) отсутствие признаков, эндоскопических и гистологических показателей активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия);
2) прекращение боли и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических показателей активности процесса без эрадикации HP.
Курортное лечение, непременно, продемонстрировано, учитывая благотворное воздействие минеральных вод на желудочно-кишечный тракт.
В России такие курорты имеются как на юге, так и под Петербургом, и в средней полосе.

Статьи по теме