Продукты богатые витамином в12



Что такое анемия?

Анемия - это патологическое общее состояние здоровья, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под действием эритропоэтина (синтезируется почками ). Эритроциты в течение трех дней снабжают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, и питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, по окончании чего он разрушается. Ветхие эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, и оказывает помощь ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких. куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, по окончании чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сперва по большим сосудам, а после этого и по небольшим капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям нужный для жизни и обычной деятельности кислород.

Анемия ослабляет свойство организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Благодаря этого у человека смогут наблюдаться такие показатели анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость. и повышенная раздражительность.

Анемия есть проявлением основного заболевания и не есть независимым диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные либо злокачественные опухоли смогут быть связаны с анемией. Как раз исходя из этого анемия есть ответственным показателем, который требует проведения нужных изучений для обнаружения основной обстоятельства, которая стала причиной ее формированию.

Серьёзные формы анемии благодаря тканевой гипоксии смогут привести к важным осложнениям, таким как шоковые состояния (к примеру, геморрагический шок), гипотония. коронарная либо легочная недостаточность.

Классификация анемий

Анемии классифицируются:
  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому показателю;
  • по способности костного мозга к регенерации.

По механизму развития

По патогенезу анемия может развиться благодаря кровопотери, нарушения образования эритроцитов либо из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии благодаря острой либо хронической кровопотери;
  • анемии благодаря нарушения кровообразования (к примеру, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, и B12 – и фолиеводефицитная анемия );
  • анемии благодаря усиленного разрушения эритроцитов (к примеру, наследственная либо аутоиммунная анемия ).

По степени тяжести

В зависимости от уровня понижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин образовывает 130 – 160 г/л, а у дам 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень. при которой отмечается понижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень. при которой уровень гемоглобина образовывает 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень. при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

По цветному показателю

Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на базе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три нужно умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).

Классификация анемий по цветному показателю:

Продукты богатые витамином в12
  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому показателю

При анемиях на протяжении изучения крови смогут наблюдаться эритроциты разные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Обычный размер может находиться при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), со своей стороны, может показывать на анемии связанные с недостатком витамина B12 либо фолиевой кислоты .

Классификация анемий по морфологическому показателю:

  • микроцитарная анемия. при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия. при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия. при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия. при которой размер эритроцитов образовывает более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Продукты богатые витамином в12

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным показателем регенерации костного мозга есть повышение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Кроме этого их уровень показывает на то, как деятельно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно быть больше 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется обычной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов образовывает 0,5 – 2% );
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной свойством костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов образовывает ниже 0,5% );
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной свойством к регенерации (количество ретикулоцитов образовывает более двух процентов );
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, либо отмечается их отсутствие ).

Обстоятельства анемии

Существуют три основные обстоятельства, приводящие к формированию анемии:
  • утрата крови (острые либо хронические кровотечения );
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз );
  • уменьшенное производство эритроцитов.
Кроме этого необходимо заметить, что в зависимости от вида анемии обстоятельства ее происхождения смогут различаться.

Факторы, воздействующие на развитие анемии

Принимать по одной пилюле один – два раза в сутки.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной пилюле ежедневно), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных либо внутривенных) используются в следующих случаях:
  • при тяжелой степени анемии;
  • в случае если анемия прогрессирует, не обращая внимания на принимаемые дозы железа в виде пилюль, капсул либо сиропа;
  • в случае если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (к примеру, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, заболевание Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед своевременными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • в случае если у больного имеется непереносимость препаратов железа при их приеме вовнутрь.
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого либо хронического кровотечения. Так, к примеру, при желудочно-кишечном кровотечении может использоваться фиброгастродуоденоскопия либо колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (к примеру, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, и при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может использоваться лапароскопия .

При необходимости больному возможно назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

В12 – дефицитная анемия

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, быть может, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного действия микрофлоры кишечника, и содействует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) узкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и предстоящее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:
  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Обстоятельства В12-дефицитной анемии

Существуют следующие обстоятельства развития В12-дефицитной анемии:
  • недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
  • нарушение синтеза внутреннего фактора Касла благодаря, к примеру, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
  • поражение кишечника, к примеру, дисбиоз, гельминтоз. кишечные инфекции ;
  • повышенные потребности организма в витамине В12 (стремительный рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
  • нарушение депонирования витамина благодаря цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:
  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.


Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:
  • В течение 14 дней больной каждый день получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За 14 дней у больного исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг каждый день внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Потом больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.
На протяжении лечения в один момент с Цианокобаламином больному смогут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и домашнего доктора.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия - это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) есть водорастворимым витамином. который частично продуцируется клетками кишечника, но по большей части должен поступать извне для восполнения нужной для организма нормы. Дневная норма фолиевой кислоты образовывает прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играется громадную роль в организме человека:
  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (содействует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, даёт предупреждение развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (к примеру, в первоначальный год жизни, в период полового созревания );
  • воздействует на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • мешает образованию тромбов в организме;
  • усиливает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (к примеру, кожи ).
Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе узкого кишечника.

Обстоятельства фолиеводефицитной анемии

Существуют следующие обстоятельства развития фолиеводефицитной анемии:
  • недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
  • повышенная утрата фолиевой кислоты из организма (к примеру, при циррозе печени);
  • нарушение всасывания фолиевой кислоты в узком кишечнике (к примеру, при целиакии. при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации );
  • повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (к примеру, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиеводефицитной анемии у больного отмечается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, понижение работоспособности). Неврологический синдром, и атрофические трансформации слизистой оболочке оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Продукты богатые витамином в12

Кроме этого у больного может наблюдаться повышение размеров селезенки.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

При неспециализированном анализе крови наблюдаются следующие трансформации:
  • гиперхромия;
  • понижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.
В итогах биохимического анализа крови отмечается понижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), и увеличение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов .

Лечение фолиеводефицитной анемии

Питание при фолиеводефицитной анемии играется громадную роль, больному нужно каждый день потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Продукты богатые витамином в12

Необходимо заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются примерно на пятьдесят процентов и более. Исходя из этого для обеспечения организма нужной дневной нормой продукты рекомендуется использовать в свежем виде (овощи и фрукты).

  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • имеется потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

Гемолиз - преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия начинается в тех случаях, в то время, когда деятельность костного мозга не может компенсировать утрату эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, неспешно либо резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз возможно бессимптомным, тогда как анемия при тяжелом гемолизе возможно страшной для жизни больного и привести к стенокардии. и сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться благодаря наследственных либо купленных болезней.

По локализации гемолиз возможно:
  • внутриклеточным (к примеру, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (к примеру, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
У больных с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина возможно обычным, в случае если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Обстоятельства гемолитической анемии

Преждевременное разрушение эритроцита возможно связано со следующими обстоятельствами:
  • внутренними мембранными недостатками эритроцитов;
  • недостатками структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными недостатками в эритроците;
  • гиперспленомегалией (повышение размеров печени и селезенки).
Наследственные заболевания смогут привести к гемолизу в следствии отклонений мембраны эритроцита, ферментативных недостатков и отклонений гемоглобина. Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:
  • энзимопатии (анемии, при которых отмечается недостаток фермента. недостаток глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз либо заболевание Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение обычного гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина ведет к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).
Купленные обстоятельства гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения смогут быть вызваны:
  • ядохимикатами (к примеру, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (к примеру, противовирусные препараты. антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • заразами (к примеру, малярия).
Гемолитическая микроангиопатическая анемия ведет к производству фрагментированных эритроцитов и возможно вызвана:
  • дефектным неестественным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой .

Симптомы гемолитической анемии

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, и от того, какое лечение получал больной.

Необходимо заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно на протяжении простого лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии смогут наблюдаться следующие симптомы:
  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • понижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за повышения уровня билирубина);
  • на ногах смогут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (к примеру, боль в животе. нарушение стула, тошнота ).
Необходимо заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного отмечается недостаток железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Благодаря кислородного голодания нарушается сердечная функция, что ведет к формированию у больного таких признаков как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при серьёзной форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного кроме этого отмечается потемнение мочи.

Долгий гемолиз может привести к формированию желчных камней благодаря нарушения обмена билирубина. Наряду с этим больные смогут жаловаться на боль в животе и медный цвет кожи.

Диагностика гемолитической анемии

В общем анализе крови отмечается:
  • понижение уровня гемоглобина;
  • понижение уровня эритроцитов;
  • повышение ретикулоцитов.
При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, и кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови отмечается увеличение уровня билирубина, и гемоглобинемия (повышение свободного гемоглобина в плазме крови).

Кроме этого нужно сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга отмечается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Лечение гемолитической анемии

Существует большое количество видов гемолитической анемии, исходя из этого лечение может различаться в зависимости от обстоятельства, привёдшей к анемии, и от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному смогут назначаться следующие препараты:
  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, по причине того, что деятельный гемолиз может потреблять фолат и потом привести к формированию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (к примеру, Преднизолон ) и иммунодепрессанты (к примеру, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному лично подбираются отмытые эритроциты, поскольку существует большой риск разрушения перелитой крови.
Спленэктомия
Спленэктомия возможно первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, к примеру, наследственный сфероцитоз. В других случаях, к примеру, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, в то время, когда другие способы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии использование препаратов железа как правило противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не понижается. Но в случае если у больного отмечается постоянная гемоглобинурия, то происходит значительная утрата железа из организма. Исходя из этого при выявлении недостатка железа больному возможно назначено соответствующее лечение.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия начинается благодаря острой либо хронической кровопотери. Утрата крови из организма ведет к понижению уровня эритроцитов и последующему формированию гипоксии (недостаток кислорода в организме).
  • Острая кровопотеря характеризуется одновременной утратой громадного количества крови (к примеру, маточное кровотечение, разрыв трубы при внематочной беременности, ранение, травма).
  • Хроническая кровопотеря характеризуется долгой постепенной утратой крови (к примеру, кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественная опухоль желудка, печени, кишечника либо легких, миома матки).

Симптомы постгеморрагической анемии

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:
  • какое количество крови было утрачено;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.
Симптомами постгеморрагической анемии являются:
  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота ;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.
При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

Принимать вовнутрь по одной – две капсуле три раза в сутки.

Кроме этого больному рекомендуется следить за питанием. увеличив потребление белковых продуктов (к примеру, мясо, рыба, молочные продукты) и продуктов с повышенным содержанием железа (к примеру, печень, грибы, гречка, абрикосы). Потребление продуктов с повышенным содержанием жиров, со своей стороны, нужно снизить.

Анемия при беременности

На протяжении беременности показатели эритроцитов и гемоглобина незначительно понижаются. Это связано с тем, что количество жидкой части крови в данный период возрастает над объемом клеток крови. Такое состояние не есть патологическим и называется гидремией. При гидремии размер и форма эритроцитов не изменяется, а содержание гемоглобина в них остается в норме. У беременной не отмечается ухудшение состояния, и отсутствуют показатели недостатка витаминов и микроэлементов. Необходимо заметить, что состояние гидремии проходит самостоятельно и не требует дополнительного лечения.

Но довольно часто у беременных дам начинается подлинная железодефицитная анемия, при которой в организме не достаточно одного из основных компонентов гемоглобина – железа.

Анемия на протяжении беременности возможно вызвана:
  • проблемами усвоения железа в кишечнике;
  • сильной рвотой благодаря токсикоза ;
  • многоплодной беременностью;
  • нередкими беременностями.
Риск развития анемии кроме этого возрастает, в случае если у дамы наблюдаются хронические заболевания, такие, к примеру, как пиелонефрит. гепатит.

Анемия страшна тем, что у беременной возрастает риск преждевременных родов, выкидыша. токсикоза, и часто усложняется течение родов .

У детей, мамы которых страдали на протяжении беременности анемией, к первому году жизни кроме этого часто обнаруживается недостаток железа.

К проявлениям анемии часто относятся:
  • чувство усталости;
  • нарушение сна;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • одышка;
  • слабость;
  • ломкость ногтей и волос, и выпадение волос ;
  • бледность и сухость кожных покровов;
  • извращение вкуса (к примеру, желание имеется мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).
В редких случаях у беременной смогут наблюдаться обмороки .

Наряду с этим необходимо заметить, что легкая форма анемии может себя никак не проявлять, исходя из этого крайне важно систематично сдавать анализы крови для определения уровня эритроцитов, гемоглобина и ферритина в крови.

На протяжении беременности нормой гемоглобина считается показатель 110 г/л и выше. Понижение показателя ниже нормы считается показателем анемии.

В лечение анемии ключевую роль играется диета. Из овощей и фруктов железо усваивается существенно хуже, чем из мясных продуктов. Исходя из этого рацион беременной дамы должен быть богат мясом (к примеру, говядина, печень, крольчатина) и рыбой.

Дневная норма железа образовывает:
  • в первоначальный триместр беременности – 15 – 18 мг;
  • во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
  • в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.
Но ликвидировать анемию только посредством диеты нереально, исходя из этого даме дополнительно нужно будет принимать назначенные доктором железосодержащие препараты.

Статьи по теме